[ندعوك للتسجيل في المنتدى أو التعريف بنفسك لمعاينة هذه الصورة]
تمكن باحثون سويسريون من التوصل لتحديد خلل فى وظيفة الدوائر العصبية المسببة لمرض التوحد، والذى يتسبب فى اضطراب فى نمو
المخ بشكل يسهل تشخيصه فى الطفولة المبكرة.
وأوضح موقع "العربية. نت" أن الباحثان بيتر سكيفيل وكاسبار فوجت من معهد
Biozentrum بجامعة بازل بسويسرا تمكنا من التوصل لطريقة لإبطال هذه
التغيرات العصبية، وهو
الأمر الذى سيكون له تأثير عظيم فى التوصل لعلاج لمرض التوحد، الذى يصيب ما
يقرب من 1% من أطفال العالم.
والتوحد هو مرض وراثى يحدث نتيجة اضطراب فى نمو المخ، حيث يعانى المرضى من
أعراض تكرار بعض السلوكيات بشكل دائم مع عجز فى التواصل مع الآخرين وضعف فى
قدرات الكلام.
هناك العديد من التحورات فى أكثر من 300 جين تم تحديدها كعامل خطورة أساسى
للإصابة بالتوحد، وأحد تلك الجينات هو جين neuroligin-3، الذى يلعب دوراً
فى تكون التشابكات التى تسمح
للخلية العصبية أن تمرر إشارة كهربية أو كيماوية لخلية أخرى.
ففقدان هذا الجين أو حدوث تحور به يثبط من عملية انتقال الإشارات العصبية.
وقد تمكن الباحثون فى هذه الدراسة من الكشف عن خلل فى الطريقة، التى تنتقل
بها الإشارات خلال التشابكات، التى تغير مرونة ووظيفة الدوائر العصبية.
وترتبط هذه النتائج السلبية بزيادة إنتاج نوع معين من المتلقيات العصبية
يعرف بـ"glutamate receptor"، وهو المسئول عن تنظيم انتقال الإشارات بين
الخلايا
العصبية.
ويحدث خلل فى وظائف المخ ونموه بمرور الوقت مع تزايد هذه المتلقيات
العصبية، والتى تثبط من تكيف عملية نقل الإشارات عبر التشابكات أثناء عملية
التعلم.
الأمر المهم هنا هو تمكن العلماء من اكتشاف إمكانية تصحيح هذا الخلل فى تطور الدوائر العصبية بالمخ.
وعند إعادة تفعيل إنتاج جين neuroligin-3 عند الفئران قامت الخلايا العصبية
بتقليل إنتاج هذه المتلقيات glutamate receptor لمستوياتها الطبيعية،
الأمر الذى أدى إلى اختفاء الخلل
التكوينى فى المخ المسبب للتوحد.
ونتيجة لهذا يمكن أن يتم استهداف هذه المتلقيات عند تطوير علاجات جديدة لإيقاف التوحد من التطور بل علاجه تماماً.
أما فى الوقت الحالى فليس هناك علاج شافٍ للتوحد إلا أن أعراض المرض يمكن تخفيفها بالعلاج الذى يعتمد على تحسين السلوك.
تمكن باحثون سويسريون من التوصل لتحديد خلل فى وظيفة الدوائر العصبية المسببة لمرض التوحد، والذى يتسبب فى اضطراب فى نمو
المخ بشكل يسهل تشخيصه فى الطفولة المبكرة.
وأوضح موقع "العربية. نت" أن الباحثان بيتر سكيفيل وكاسبار فوجت من معهد
Biozentrum بجامعة بازل بسويسرا تمكنا من التوصل لطريقة لإبطال هذه
التغيرات العصبية، وهو
الأمر الذى سيكون له تأثير عظيم فى التوصل لعلاج لمرض التوحد، الذى يصيب ما
يقرب من 1% من أطفال العالم.
والتوحد هو مرض وراثى يحدث نتيجة اضطراب فى نمو المخ، حيث يعانى المرضى من
أعراض تكرار بعض السلوكيات بشكل دائم مع عجز فى التواصل مع الآخرين وضعف فى
قدرات الكلام.
هناك العديد من التحورات فى أكثر من 300 جين تم تحديدها كعامل خطورة أساسى
للإصابة بالتوحد، وأحد تلك الجينات هو جين neuroligin-3، الذى يلعب دوراً
فى تكون التشابكات التى تسمح
للخلية العصبية أن تمرر إشارة كهربية أو كيماوية لخلية أخرى.
ففقدان هذا الجين أو حدوث تحور به يثبط من عملية انتقال الإشارات العصبية.
وقد تمكن الباحثون فى هذه الدراسة من الكشف عن خلل فى الطريقة، التى تنتقل
بها الإشارات خلال التشابكات، التى تغير مرونة ووظيفة الدوائر العصبية.
وترتبط هذه النتائج السلبية بزيادة إنتاج نوع معين من المتلقيات العصبية
يعرف بـ"glutamate receptor"، وهو المسئول عن تنظيم انتقال الإشارات بين
الخلايا
العصبية.
ويحدث خلل فى وظائف المخ ونموه بمرور الوقت مع تزايد هذه المتلقيات
العصبية، والتى تثبط من تكيف عملية نقل الإشارات عبر التشابكات أثناء عملية
التعلم.
الأمر المهم هنا هو تمكن العلماء من اكتشاف إمكانية تصحيح هذا الخلل فى تطور الدوائر العصبية بالمخ.
وعند إعادة تفعيل إنتاج جين neuroligin-3 عند الفئران قامت الخلايا العصبية
بتقليل إنتاج هذه المتلقيات glutamate receptor لمستوياتها الطبيعية،
الأمر الذى أدى إلى اختفاء الخلل
التكوينى فى المخ المسبب للتوحد.
ونتيجة لهذا يمكن أن يتم استهداف هذه المتلقيات عند تطوير علاجات جديدة لإيقاف التوحد من التطور بل علاجه تماماً.
أما فى الوقت الحالى فليس هناك علاج شافٍ للتوحد إلا أن أعراض المرض يمكن تخفيفها بالعلاج الذى يعتمد على تحسين السلوك.
